Unlocking the Secrets of Weight Loss
Buy book - The Obesity Code by Jason Fung
What is the subject of the book The Obesity Code?
With the publication of The Obesity Code (2016), we can confront the worrisome worldwide increase in obesity and ask what we can do to reduce the dangers to our health. To begin, Jason Fung believes that it is essential to dispel widespread misunderstandings regarding the causes of obesity, starting with the outdated notion that all dietary fats are to blame. The newest research must be scrutinized carefully, and the root cause of the problem must be addressed: insulin resistance..
Who is it that reads the book The Obesity Code?
- Anyone who is interested in losing weight
- Doctors and dietitians are on the case.
- Both food producers and consumers are concerned about the environment.
Who exactly is Jason Fung?
Jason Fung, a kidney specialist and the director of the Intensive Dietary Management program at Scarborough Hospital in Scarborough, Ontario, Canada, has over a decade of experience. Fung is a well-known specialist on type 2 diabetes and obesity, and he is also the author of many books, including The Diabetes Code, The Longevity Solution, and The Complete Guide to Fasting (all available on Amazon).
私にとって正確に何が入っていますか？ Learn the real story of obesity by watching this video.
Obesity is often attributed to an excessive intake of calories. It is only one of hundreds of myths that have been instilled in us since we were young, according to Jason Fung, who calls it the "caloric fixation." They are not only founded on flawed research, but they are also directly responsible for everything from fruitless yo-yo diets to the fact that the real causes of obesity stay undiagnosed for far too long. These notes lay many of these old misconceptions to rest and get to the core of the matter in a straightforward manner. Based on the most recent medical studies, they demonstrate that the majority of fats are an important component of a balanced diet and that refined sugar and carbs are the primary drivers of obesity.なんで？ It all boils down to one hormone, insulin, which is responsible for regulating a wide range of physiological functions.
And it is the workings of that hormone that Fung investigates in his book. Once we have a clear understanding of the facts, we can begin to take measures to preserve our health and prevent obesity. So keep reading to find out what the most recent research has to say about the age-old nature vs nurture argument; why you should avoid snacking and instead fast between meals; and what makes impoverished individuals more prone to obesity and other health problems.
Obesity is more closely associated with genetic characteristics than with social environment.
Obesity is often portrayed as a nature vs nurture issue, as is the case with many other societal issues. So, what exactly is the root cause of obesity - is it a result of people's metabolisms or their way of living? It's possible that the answer may surprise you: according to the most recent study, social environments are not the main driver of obesity in children.
We know this because of scientific research of environmental variables that have an impact on children as they grow and develop. Adopted children and their families are the greatest example of how essential they are to determine their importance. That is precisely what Albert J. Stunkard accomplished. In 1986, the New England Journal of Medicine published his findings on adopted children in Denmark, which he conducted himself. What is it about Denmark that interests you? Because the nation is very good at maintaining accurate adoption records, Stunkard had little trouble comparing his subject's adopted and biological parents when he conducted his research.
Stunkard demonstrated that there was absolutely no relationship between the weight of these juveniles and the weight of their adoptive parents. This demonstrated that environmental variables had little or no influence on whether or not children grew fat. The findings of the research came as a complete surprise. Before then, the default assumption was that the social environment was the most significant element when it comes to obesity. However, that premise was proven incorrect. The notion that childhood exposure to junk food was a contributing factor to obesity has been disproved.
Genetic factors were the only ones remaining. Stunkard, on the other hand, didn't simply reject an old idea. In addition, he presented data in support of a novel theory. The results of his study revealed a significant connection between the weight of adopted children and the weight of their biological parents: the offspring of fat parents were considerably more likely to become obese themselves, even if they had grown up in a household where everyone else wasかなりスリム。 Several years later, in 1991, Stunkard released a follow-up research that placed a monetary value on his claims. According to his recent study, hereditary variables are responsible for about 70% of a person's risk of becoming obese throughout his or her lifetime.
Understanding obesity necessitates taking into account both caloric expenditure and caloric intake.
People have a natural tendency to think that weight reduction is only dependent on how much they consume. Reduce your caloric consumption, the reasoning goes, and your weight will drop as a consequence. That seems fairly reasonable, doesn't it? There's only one issue with that - it's just not true. Indeed, there is no link between calorie consumption and obesity in terms of a causative connection. A contributing factor to this misunderstanding is that there is a link between increased calorie consumption and increased obesity rates. According to the Mortality and Morbidity Report by Doctors J. D. Wright and J. Kennedy, released in 2004, calorie intake in the United States rose by an average of 250 calories per person per day between 1971 and 2000, with the greatest rise occurring between 1971 and 2000. However, this was not the root cause of obesity in the United States.
Take it from U. Ladabaum, a physician who released a research in the American Journal of Medicine in 2014 demonstrating that this connection was not causative. It seems that between 1990 and 2010, the average calorie consumption did not increase, according to Ladabaum's statistics. Obesity, on the other hand, continues to rise at a rate of 0.37 percent each year. So, what exactly is going on here? Simply decreasing your total calorie consumption will not be sufficient to assist you in losing weight on its own. The explanation for this is straightforward: bodyweight is determined not only by the number of calories you consume, but also by the number of calories you burn. In other words, calorie production is equally as essential as calorie intake.
私たちを別のものに導くのはこの誤解です。私たちが食べるカロリーはすぐに脂肪に変換されるという信念です。証拠は、単にこの主張を支持していません。結局のところ、熱の生成、タンパク質、骨、筋肉組織など、さまざまな目的でカロリーが必要です。あなたの体はあなたが食べるカロリーをさまざまな目的で使用し、脂肪の形成はそれらの1つだけです。一方、肥満は過食によって引き起こされる問題ではありません。むしろ、それは過剰なエネルギー消費によって引き起こされる問題です。一部の人々はカロリーを脂肪に変えますが、他の人は単に大きな骨や筋肉を育てるか、エネルギーを利用して注意を向け、より効果的に集中します。そして、カロリーの興味深い点は、彼らが初めて消費された後にのみ社会的に有害と見なされるということです。
カロリー摂取量を減らした結果としての代謝率とエネルギー消費を下げることは有益です。
同じレベルのエネルギー消費を維持しながら、カロリー摂取量を大幅に減らすことの結果を考えてください。あなたは確かに滅びるでしょう！その結果、カロリーを消費する場合、体は総エネルギー消費を低下させます。しばらくの間、これを知っていました。 1919年にワシントンD.C.のカーネギー研究所で行われた有名な研究の結果を考えてみましょう。各参加者は1日あたり1,400〜2,100カロリーを消費し、以前の食事と比較して約30％減少しました。 。彼らは、これが彼らの肉体にどのような影響を与えるかもしれないかを見ることに興味があったので、彼らはボランティアを募集しました。
結果として、何が起こったのですか？被験者のエネルギー消費も減少しました。 1日あたり3,000〜1,960カロリーで約30％減少し、約30％減少しました。彼らの新しい食事は、大幅な減量をもたらしませんでした。代わりに、体が体重を維持するために費やしているエネルギーの量を減らしました。身体がエネルギー消費を減らす1つの方法は、代謝率を遅くすることです。これは、他の生理学的プロセスにさまざまなマイナスの結果をもたらします。 1945年、ミネソタ州に拠点を置く医師のAncel Keysは、これが事実であることを実証した研究を実施しました。飢ationは、科学者と政治家が戦後の年により深刻になると予測した問題であるため、キーズの注意を引いたトピックでした。その効果を調べるために、彼は患者のカロリー摂取量を大幅に減少させました。
彼の研究は、これがキーが予測したように、体重減少をもたらさなかったことを発見しましたが、むしろ彼らが肌寒いと感じているという被験者の頻繁な苦情になりました。それらの代謝率（とりわけ、体温を制御する）は40％減少したため、状態の結果としてこの感覚を経験していました。彼らはまた、パルスの大幅な減速を経験しました。これは、1分あたり54ビートからわずか34に減少しました。一方、脳の活動は、激しい損傷の兆候を明らかにし、吸収性と焦点を合わせるのが難しいことを説明しました。これは、カロリー摂取量を制限することは体重の問題に対する現実的な解決策ではないことを実証するのに役立ちます。なんで？しかし、カロリー摂取量は、しばしば描かれている悪魔ではありません。次のメモでは、実際の加害者が誰であるかをより深く見てみましょう。
高いインスリンレベルは肥満の真の原因ですが、これが発生する正確なメカニズムはまだ不明です。
体重を増やすことは簡単なプロセスです。一般的な認識によると、ポンドを詰める最も効率的な方法は、過食セッションにふけることではありません。すぐに体重を増やすために、あなたがする必要があるのは、あなたの体がすでに大量に生成しているホルモンであるインスリンを注入することです。肥満の発達における主要な犯人は、インスリン、またはむしろインスリンレベルの上昇と、それらに起因するホルモンの不均衡です。 2013年にL. C. Kongが実施した調査によると、これは真実です。 Kongの研究に続いて、インスリンレベルの低下は、すべての効果的な減量試みの約75％に直接関与することが示されています。コングが実施した研究はまた、人々のインスリンレベルを上げる薬が体重増加を促進する一方で、逆効果を持つ治療が体重を減らすことを示した。
この状況で覚えておくべき最も重要なことは、あなたの体があなたの意識的なコントロールの下にないということです。それで、実際のドライバーは誰ですか、それともむしろ何ですか？一言で言えば、ホルモンは責任を負います。あなたの感情に責任があるのはこれらの規制化学物質です。たとえば、グレリンはホルモンであり、空腹を感じさせます。一方、レプチンは、十分な食べ物を食べたときにあなたの体に知らせます。そして、インスリンが作用するのはこの時点です。システムで特定のレベルのインスリンに到達した後、ホルモンのバランスが破壊され、過食や過食などの行動が生じる可能性があります。
そうは言っても、インスリンレベルの上昇が肥満に関連する正確なメカニズムは、まだ少し謎です。カリフォルニアにある内分泌学者および肥満の専門家であるロバート・ラスティヒは、2004年にインスリンが通常の代謝機能を実行するレプチンの能力を妨げることを提案しました。それは合理的な仮説のようです。その仕組みは次のとおりです。
Lustigによると、食事が消費されるとホルモンレプチンが上昇します。これは、十分なカロリーを消費したことを脳に示します。最近体重を増やし、体脂肪率が増加した場合も同じことが言えます。体によって生成されるレプチンホルモンは、空腹を阻害し、体重減少を促進します。一方、脂肪患者を見ると、逆が真であることを頻繁に発見します。レプチンのレベルは食事後に低下するため、満腹感、満足の感覚を経験することができません。自然なフィードバックシステムがないため、消費を続けることができます。しかし、体脂肪レベルが増加しているという事実にもかかわらず、レプチンのレベルは低いままです。 Lustigの理論は、インスリンと肥満の間の可能なリンクを示していますが、それをサポートする厳格な実験データがないことではまだテストされていません。
中間スナックでは、インスリンレベルを上昇させ、インスリン抵抗性を発症するリスクを高めます。
オプラ・ウィンフリーは、全世界の前で彼女の体重と戦っています。 1988年に60ポンド以上を落とした後、彼女は翌年に再び体重を増やし始めました。それ以来、彼女は人生のある時点でさまざまな食事を試みたすべての人に馴染みのあるパターンを経験しました。終わりのないループで体重を減らして体重を増やしています。それで、それをそんなに難しくするダイエットについては何ですか？高いインスリンレベルは、問題を非難しているようです。この結果、インスリン抵抗性が最終的に発生します。しかし、最初に、一般的にインスリンとして知られる物質をより深く見てみましょう。
インスリンは、循環から砂糖を抽出し、体の細胞に蓄積する原因となるホルモンであり、血糖値を制御します。インスリンは膵臓によって生成されます。炭水化物やお菓子を消費すると、グルコースの流入に対処するためにより多くのインスリンを生成することで体が反応します。不均衡な量の砂糖や炭水化物が豊富な食事を食べると、この繊細なプロセスがバランスを崩す可能性があります。
あなたの細胞は、この状態の結果として最終的にインスリン耐性になります。これが翻訳するのは、細胞がインスリンホルモン受容体に耐性があることを成長させ、血流から糖分子を摂取するのをやめます。結果として、インスリン抵抗性のある人は、体重を減らすのがはるかに困難な時間を持っています。結果として、彼らの細胞は、食べた炭水化物のごく一部を吸収し、より多くの食物を絶えず叫んでいるため、体重が増加します。それが、最終的には大多数の個人が自分の体の食物への渇望に陥るので、最も効果的な食事でさえ必然的に失敗する理由でもあります。
食事の合間にスナックすることは、体内のインスリンレベルの上昇に大きく貢献しています。なんで？一方、それぞれの小さな食べ物は、インスリン産生の急増を引き起こします。食事の合間に継続的にスナックしている場合、あなたの体は常に中〜大量のインスリンを生成します。これはあなたの健康に悪いことです。それは問題です。完璧な世界では、あなたの体はインスリンレベルが低い定期的な時期を持っているからです。これは有益です。食事の後に約4〜5時間断食し、次の食事の直前に発生するインスリン産生の増加を減らす機会を与えた場合にのみ、そうすることができます。
肥満と貧困は互いに関連付けられており、これは一部は農業補助金によるものです。
彼らの薄さになると、社会で最も低い層は、彼らがしばしば栄養失調であるという事実を反映していると想定されていたため、過去に苦しんでいました。時間が経つにつれて、薄さは望ましい特性として人気を獲得しました。一方、肥満は現在、収入よりも貧困とより密接に関連しています。今日の文化では、脂肪と貧困の間には重要なつながりがあり、これは単なる比fig的な表現ではありません。
たとえば、主にアリゾナなどの南部地域に住んでいるネイティブアメリカンであるピマの人々を考えてみましょう。一般的に言えば、彼らのコミュニティは貧しく、すべての人々の約半分が太りすぎまたは肥満です。ただし、常にそうではありませんでした。私たちが持っている歴史的なデータによると、ピマは私たちが持っている歴史的証拠によると、19世紀の大半を通して強く、活発な農業学者とハンターでした。彼らの領土での入植者の解決と彼らの生き方の混乱の後、物事は彼らのために悪化し始めました。
彼らが彼らの周りに形成されている新しい文化に適応しようとしたとき、彼らの食習慣は結果として変わりました。パスタや穀物に見られる小麦やトウモロコシなどの加工炭水化物は、突然アメリカの食事の主力になりました。通常は安価で簡単に保管できることを考えると、驚くことではありません。残念ながら、それらは集団におけるインスリン抵抗性の最も一般的な原因の1つでもあります。ピマが彼らを差別した社会で彼らの場所を見つけようとしたとき、彼らは貧困に陥り、トウモロコシや豆などの主食に依存して成長しました。全米では、これは何度も繰り返されているパターンです。疎外されたコミュニティやグループは、しばしば貧困に直面し、生き残るために低コストの加工食品に頼ることを余儀なくされています。このため、肥満の人々は、ミシシッピなどの裕福な地域で不釣り合いに普及しています。
それでは、なぜ砂糖、トウモロコシ、小麦が野菜や果物のような栄養豊富なオプションよりもはるかに安価なのでしょうか？米国政府がこれらの製品を生産する農家を最初に生産する農民を助成する方法のために、米国公益研究グループが実施した2011年の研究の結果を考慮してください。すべての補助金の29％がトウモロコシの生産に割り当てられ、さらに12％が小麦農家が収入を維持するのに役立つことを明らかにしました。洗練された食品に人為的に低価格を提供することにより、それらは果物や野菜などの他の食品よりもはるかに安価になりました（たとえば）。これらのアイテムがアメリカで最も貧しい人々の食事を支配していること、そしてその肥満が国の最悪の地域でramp延していることは驚くことではありません！
食事脂肪は有害ではありません - 変化したトランス脂肪の注目に値する例外を除いて。
20世紀の第2部の間に、肥満は公衆衛生問題として広く認識されました。専門家と素人は、同じように論理的な結論に至りました。人々は脂肪を消費しすぎているため、体重が増えすぎていました。この理論には1つの問題がありました。それは完全に間違っていました。現実には、食事脂質の大部分は決して有害ではありません。脂肪は過失であるという一般的な信念にもかかわらず、これはかなり長い間そうではないことを示唆する証拠がありました。説明するために、マサチューセッツ州フラミンガムの町でハーバード科学者が行った1948年の研究の結果を考えてください。
研究者は、高コレステロールと心臓病の関連性を認識していましたが、そもそもコレステロール値の増加に寄与する要因についてさらに学ぶことに興味がありました。正確に言うと、彼らの作業理論？食事脂肪は問題の原因でなければなりません。この研究の結果によると、かなりの量の食事脂肪を消費することとコレステロール値が高いこととの間に関連性はなく、研究者はこれを確認できませんでした。それにもかかわらず、脂肪が過失であるに違いないという概念は非常に根付いていたため、科学者はこの関連を反証する彼ら自身の研究の発見を単に受け入れることができませんでした。もう一度、つながりがほとんどないと主張して、2番目のグループは1981年にニューイングランドジャーナルオブメディシンに記事を公開し、独自のデータを無視し、前任者とまったく逆の結論に至りました。
今日、著者が当時それを認めるのに苦労していたにもかかわらず、これらの以前の研究の発見が正確であったという疑問はほとんどありません。これは、あなたがあなたの健康を心配することなく食事脂肪を消費するかもしれないことを意味しますか？通常そうであるように、ルールを確認する例外があります：変化したトランス脂肪。これらはあなたの健康に非常に有害です。これらの個人をよく見てください。間違いなく飽和脂肪について聞いたことがあります - その名前は、それらの分子が水素で飽和しているという事実に由来しています。しかし、植物油の大部分は自然に多価不飽和ですが、マーガリンなどの植物油製品の大部分は、貯蔵寿命を延長するために化学的に飽和しています。このため、それらは改変されたトランス脂肪または水素化された植物油と呼ばれています。
彼らの価値を否定することはありませんが、それらを完全に回避する方が良いことを示すための多くのデータもあります。たとえば、オランダの学者が実施した1990年の研究を考えてみましょう。彼らの発見によると、修正されたトランス脂肪は悪いコレステロールを引き起こし、同時に良いコレステロールを低下させます。これは、フォローアップ研究で確認されたため、修正されたトランス脂肪摂取量が2％増加すると心臓病のリスクが23％増加することが明らかになりました。
砂糖の消費は、肥満のリスクを減らすために減少する必要があり、コーヒーはあなたが想定するほど有害ではありません。
この時点までに、あなたはこれがあなたの食事の観点から何を意味するのかを尋ねているかもしれません：あなたはどの食物を消費すべきか、そしてあなたはあなたが完全に遠ざかるべき食品ですか？したがって、ここに重要なポイントがあります。問題は食事脂肪ではありません。むしろ、問題は砂糖を追加します。砂糖の摂取量を減らすことは、かなりの量によって肥満になる可能性を減らすのに役立ちます。
砂糖は、肥満と関連する健康上の問題の可能性を高める多くのことを達成します。何よりもまず、それはあなたのインスリンレベルを上昇させます。これは、スクロースとしても知られる砂糖には、肝臓によってのみ吸収される砂糖の一種であるフルクトースとして知られる砂糖が含まれているという事実によるものです。この材料の過剰な量を食べると、肝臓は追いつくことができず、フルクトースを脂肪酸に変換し始めます。これにより、インスリン抵抗性を発達させ、通常の消化プロセスを妨げる可能性が高まります。
高フルクトースコーンシロップ（HFCS）は、砂糖よりも悪い唯一の物質です。等量のグルコースとフルクトースで構成される通常の砂糖とは対照的に、高フルクトースコーンシロップは完全に後者で構成されています。その結果、それはあなたの肝臓にとってはるかに有害です。その結果、肥満になるリスクを減らしたい場合は、砂糖の摂取量を減らすことから始めてください。ただし、砂糖は最もありそうもない場所で見つかる可能性があることに留意してください。そのため、購入する前に常にラベルを読んでください。店舗の棚からたくさんの砂糖や高いフルクトースコーンシロップを含むものを購入しないでください！
健康を維持するために喜びを奪う必要はありません。だからここに銀の裏地があります：コーヒーはあなたの健康に必ずしも有害ではありません。カフェインが有害な副作用を持たないという事実は、カフェインの危険性に関する継続的な議論を考えると奇妙に思えるかもしれませんが、この主張をサポートするための確かなデータがあります。例として、American Journal of Clinical Nutritionに掲載された2005年の研究の結果を考慮してください。コーヒーはネガティブなものよりも有益な利点があることが発見されました。この理由は、細胞の老化プロセスを遅らせる抗酸化物質が多いため、骨や心臓に有益なマグネシウムも含まれているためです。
2008年と2012年に行われた研究を含む他の研究では、コーヒー消費と2型糖尿病、アルツハイマー病、パーキンソン病のリスクが低いこととの関係が示されています。これらの研究は有望であるように思われますが、おそらく、彼らが決定的ではないので、まだ毎日コーヒーのリットルを集中させない方が良いでしょう。したがって、体重を減らすことは、カロリーの消費を劇的に減らし、身体活動を増やすほど簡単ではありません。インスリンレベル、特にお菓子や洗練された炭水化物を増加させる食品の摂取量の減少、および継続的なスナックの回避は、大きな影響を与えます。
肥満コード：最後の要約は、本の最終章です。
これらのメモは、次の重要なメッセージを伝えています。肥満は工業化された世界の公衆衛生問題であり、増加しています。しかし、ここに擦り傷があります。何十年もの間、私たちは間違った道を導きました。ソリューションは迅速な減量であり、食事脂肪を唯一の選択肢として避けているという主張で。現実には、肥満は主にインスリンレベルに関連する遺伝的問題です。脂肪自体の代わりに、実際の問題は、誤ったタイプの脂肪（改変トランス脂肪）と、インスリン抵抗性と体重増加に寄与する高度に加工された炭水化物とお菓子です。これらの食品の摂取量を減らすと、肥満や関連する健康問題のリスクがある可能性がはるかに低くなります。実行できるアドバイス：断続的な断食を試して、それがあなたのためにどのように機能するかを確認してください。断食は、多くの場合、インスリンレベルを低下させ、インスリン抵抗性を発生させるのを防ぐ非常に効果的な方法です。もちろん、いつ、どのくらいの頻度で断食するかを選択する最良の方法は、医師に相談することですが、ここにあなたが始めるためのいくつかの提案があります。 1日1日断食は1つの選択肢です。これには、食事を控えることが含まれますが、水やお茶の液体朝食、追加の温かい飲み物、野菜スープで昼食によく水分補給することが含まれます。夕食時が転がる頃には、軽いものと詰め物が食べる必要があります。できれば、タンパク質と健康的な野菜です。炭水化物と糖を含めるべきではありません。翌日、通常の食事スケジュールに戻ります。このレジメンを一定期間維持すると、インスリンレベルが大幅に低下します。
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によって書かれた BrookPad Jason Fungによる肥満コードに基づくチーム